Ärzte erinnern die Menschen immer daran, dass Bewegung helfen kann, viele Krankheiten zu verhindern, einschließlich Herzerkrankungen, Alzheimer, Diabetes und Infektionen. Die biologischen und molekularen Grundlagen von Bewegung für die Gesundheit sind jedoch seit langem nicht klar.
Kürzlich erhielten Forscher des Southwestern Medical Center der University of Texas einige Hinweise, um dieses Rätsel zu lösen. Sie bestätigten, dass die wunderbare Wirkung von Bewegung darin besteht, die Autophagie zu fördern. Die relevanten Forschungsergebnisse wurden am 18. Januar online in der Fachzeitschrift Nature veröffentlicht. Beth Levine, Leiterin der Abteilung für Autophagieforschung am Southwestern Medical Center der University of Texas und Professorin für Innere Medizin und Mikrobiologie, leitete die Forschung. Sie hat eine Vielzahl wichtiger Forschungsergebnisse auf dem Gebiet der Autophagie gemacht. 1999 entdeckte sie Beclin1, das erste Autophagie-Gen von Säugetieren, das mit dem Brustkrebssuppressor verwandt ist, das erste Autophagie-Gen, das mit menschlichen Genen verwandt ist, das von Wissenschaftlern entdeckt wurde.
Autophagie wurde von Ashford und Porter vorgeschlagen, nachdem sie 1962 das Phänomen des "sich selbst essens" in der Autophagie entdeckt hatten. Es bezieht sich auf den Teil des Zytoplasmas und der Organellen, Proteine und anderer Komponenten in der Zelle, die abgebaut werden müssen, von der Doppelschichtmembran umhüllt werden, die vom ribosomfreien Anheftungsbereich des rauen endoplasmatischen Retikulums abfällt, um ein Autophagosom zu bilden, das mit Lysosomen verschmolzen ist, um Autophagosomen zu bilden und den Inhalt abzubauen. Es ist ein kataboler Prozess, um die metabolischen Bedürfnisse der Zelle selbst und die Erneuerung einiger Organellen zu realisieren.
Als evolutionär sehr alter und konservativer Stoffwechselweg ist die Autophagie an der Regulierung des metabolischen Gleichgewichts zwischen der Synthese, dem Abbau und der Wiederverwendung zellulärer Substanzen beteiligt und beeinflusst alle Aspekte biologischer Lebensprozesse. Dann legten die Forscher die normalen und transgenen Mäuse für eine halbe Stunde auf das Laufband. Sie fanden heraus, dass die transgenen Mäuse im Vergleich zu den normalen Mäusen eine frühe Erschöpfung zeigten. Dies liegt daran, dass mutierte Mäuse die Autophagie nicht verbessern können, was zu einem abnormalen Glukosestoffwechsel führt, so dass sie nicht genug Energie erzeugen können.
Im nächsten fettreichen Diät-Experiment verifizierten die Forscher die Ergebnisse erneut. Sie fanden heraus, dass in Ermangelung von Bewegung Wildtyp-Mäuse und transgene Mäuse, die eine fettreiche Diät erhielten, ihr Gewicht signifikant erhöhten und Krankheiten ähnlich wie Typ-2-Diabetes entwickelten. Unter normalem Training fanden die Forscher jedoch heraus, dass, obwohl Bewegung das Gewicht der beiden Gruppen von Mäusen reduzierte, der Blutzuckerspiegel der mutierten Mäuse immer noch hoch war. Die Manipulation der Autophagie kann ein neuer Ansatz zur Behandlung von Diabetes sein. Das Forschungsteam plant auch, die Rolle der Autophagie bei der Prävention anderer Krankheiten, einschließlich Krebs, neurodegenerativer Erkrankungen und Alterung, in der nächsten Phase der experimentellen Forschung weiter zu analysieren.
