Tumorresistenz gegen Apoptose und immunsuppressive Tumormikroumgebung sind zwei Hauptgründe für ein schlechtes Ansprechen auf die Tumorbehandlung. Pyrose ist ein löslicher und entzündlicher programmierter Zelltodweg, der sich von der Apoptose unterscheidet. Die neuesten Erkenntnisse zeigen, dass die Induktion von Pyrose in Tumorzellen zu einer starken Entzündungsreaktion und einer signifikanten Tumorregression führt.
Als Grundlage seiner Antitumorwirkung wird der Zelltod durch das Gasderminprotein vermittelt, das die Porenbildung fördert. Dieses Protein fördert die Aktivierung und Infiltration von Immunzellen, indem es proinflammatorische Zytokine und immunogene Substanzen nach dem Zellbruch freisetzt. In Anbetracht seiner entzündlichen Natur kann der abnormale Zelltod jedoch auch mit der Bildung einer tumorunterstützenden Mikroumgebung zusammenhängen. Daher wird ein tiefes Verständnis des molekularen Weges des Zellbrandtodes und ein klares Verständnis der komplexen Beziehung zwischen Zellbrandtod und Krebs uns helfen, den Zellbrandtod voll auszuschöpfen und auf bestehende oder neue Anti-Krebs-Strategien anzuwenden.
Zusammenfassung
Als Eine Art des entzündlichen Zelltods spielt die Pyrose eine wichtige Rolle bei der Tumorhemmung, indem sie die Antitumor-Immunantwort stimuliert. In einigen Fällen kann eine einfache Zelltodinduktion ausreichen, um das Tumorwachstum zu behindern. Eine der größten Herausforderungen für die Anwendung der Zelltodtherapie ist jedoch die Unregelmäßigkeit der Expression und Funktion von zelltodbezogenen Komponenten, die nicht nur bei verschiedenen Krebsarten, sondern auch bei derselben Krebsart besteht. Nichtsdestotrotz geben uns Fortschritte in molekularen, genetischen und epigenetischen Targeting- / Verabreichungssystemen sowie die Entwicklung einer genauen und personalisierten Medizin Hoffnung, diese leistungsstarken Mechanismen bald als Werkzeuge für die Krebsbehandlung zu nutzen.
